接近100%消除实体瘤！Nature公布CAR-T重大突破，癌症治疗迎来新希望

发布时间：2026-07-29 作者：盛诺一家更新时间：2026-07-29

一个曾经主要用于治疗血癌的“活细胞药物”，正在向占癌症绝大多数的实体瘤发起进攻。

2025年7月，澳大利亚墨尔本Peter MacCallum癌症中心牵头的研究团队，在国际顶级期刊《Nature》发表了一项CAR-T研究。

研究人员通过基因编辑，为CAR-T细胞安装了一套更聪明的“武器控制系统”：这些细胞进入肿瘤后，才释放能够增强免疫反应的蛋白，从而集中火力攻击癌细胞，同时尽量减少对正常组织的伤害。

在部分实体瘤小鼠实验中，这种新型CAR-T疗法取得了接近100%的“治愈率”。

一年后，这项研究又迎来了一个重要进展。

2026年7月16日，澳大利亚7NEWS报道，Peter Mac研究团队获得近1800万澳元联邦政府资金，约合人民币8500万元，用于推动这项技术继续向人体临床试验迈进。

从一篇《Nature》论文，到近亿元人民币的研发投入，这项技术正在跨越癌症研究中最艰难的一段路：从实验室走向患者。

当然，我们首先要把边界说清楚：

“接近100%”是部分小鼠实验的结果，不是患者的临床治愈率；这项技术目前也还不能用于常规治疗。

但它仍然值得高度关注。

因为这项研究试图解决的，正是困扰全球癌症研究人员多年的问题：

怎样让已经改变血癌治疗的CAR-T，也能攻入乳腺癌、肺癌、结肠癌等实体瘤？

澳大利亚墨尔本Peter MacCallum癌症中心

CAR-T是什么？为什么被称为“活的药物”？

CAR-T不是传统意义上的药片或注射剂，而是一种利用患者自身免疫细胞治疗癌症的方法。

医生先从患者体内采集T细胞。这些细胞原本就是免疫系统中负责识别和攻击异常细胞的“士兵”。

随后，研究人员在实验室里对T细胞进行基因改造，为它们安装一种可以识别癌细胞的嵌合抗原受体，也就是CAR。

经过扩增后，这些细胞再被输回患者体内，主动寻找并攻击癌细胞。

换句话说：

传统药物进入人体后会逐渐代谢，而CAR-T进入人体后，可能继续寻找、识别和消灭癌细胞。

在部分白血病、淋巴瘤和多发性骨髓瘤中，CAR-T已经改变了治疗路径。一些经过多线治疗、几乎没有其他选择的患者，因此获得了深度甚至长期缓解。

但到了实体瘤，CAR-T过去的表现一直不够理想。

来源：Nature官网

为什么CAR-T能攻克血癌，却很难攻入实体瘤？

血癌细胞更像散布在血液中的目标，CAR-T相对容易接触。

实体瘤却像一座戒备森严的堡垒。

首先，CAR-T不容易进入肿瘤内部。实体瘤周围存在复杂的组织屏障，内部往往缺氧、缺少营养，免疫细胞即使进入，也很难保持战斗力。

其次，实体瘤会释放多种免疫抑制信号，让T细胞逐渐“疲惫”和失效。

更麻烦的是，实体瘤内部并不整齐划一。同一个肿瘤里，不同癌细胞表面的标志物可能并不相同。CAR-T即使消灭了一部分目标，其他癌细胞仍可能逃脱。

SciMex介绍，实体瘤约占全部癌症的90%。研究团队认为，这项技术未来可能应用于乳腺癌、结肠癌和卵巢癌等常见癌种。

CAR-T从血癌走向实体瘤，不是简单增加几个适应症，而是从少数癌种走向绝大多数癌症患者。

彩色扫描电子显微镜下的T细胞。图片来源：美国国家过敏与传染病研究所（NIAID）

这次突破，不只是让CAR-T“更强”

过去，科学家已经尝试给CAR-T增加额外武器，让它释放IL-12、IL-2等细胞因子。

这些细胞因子可以理解为免疫系统的“战斗动员令”。

它们不仅能增强CAR-T自身的攻击力，还可能唤醒肿瘤周围其他免疫细胞，共同围攻癌细胞。

但火力越强，风险也可能越大。

如果这些强效物质不只在肿瘤内部释放，而是进入血液、肝脏、肺等正常组织，就可能引起严重炎症和全身毒性。

这就形成了一个两难：

武器不够强，打不动实体瘤；武器太强，又可能伤及患者。

Peter Mac团队利用CRISPR基因编辑技术，找到了NR4A2和RGS16两个特殊的基因调控位点。这些位点会在CAR-T进入肿瘤环境后被激活。

研究人员把释放IL-12、IL-2等免疫蛋白的程序接入这些位置，相当于为CAR-T装上一个由肿瘤环境控制的“开火开关”。

在正常组织中，CAR-T尽量保持安静；进入肿瘤后，才释放额外的抗癌武器。SciMex披露，这种方法旨在同时解决实体瘤靶点不均一和“装甲型”CAR-T伤害正常细胞两大难题。

过去的思路，是让CAR-T始终携带重武器；这次的突破，是让它只在正确的地点开火。

真正重要的，不只是火力，而是控制火力的能力。

澳大利亚7NEWS报道

“接近100%”究竟意味着什么？

根据SciMex发布的研究简报，经过改造的CAR-T细胞在部分实体瘤小鼠实验中取得了接近100%的治愈率。

这个结果令人振奋，但必须理解三个边界。

第一，这是小鼠实验，不是人体患者的数据。

第二，这是特定实验条件和特定肿瘤模型中的结果，不代表所有实体瘤都能达到同样效果。

第三，肿瘤消失并不自动等同于人类患者意义上的长期治愈。进入人体后，还要观察安全性、疗效持续时间和复发风险。

因此，不能把这项研究写成“癌症已经被攻克”。

它真正证明的是：

科学家找到了一种有潜力让CAR-T在实体瘤内部更精准、更强效工作的技术路径。

这可能不是一个针对单一癌种的药物，而是一个可以搭载不同治疗载荷的细胞平台。

未来，研究人员或许可以根据不同癌种的特点，让CAR-T在肿瘤内部释放不同细胞因子、抗体或其他治疗分子。

它带来的可能不只是一件新武器，而是一套新的武器投送系统。

近亿元资金，将把研究推向哪一步？

根据2026年7月16日7NEWS的报道，Peter Mac研究团队获得近1800万澳元联邦政府资金，折合人民币约8500万元。

这笔资金将用于继续完善技术、建立临床级细胞生产能力，并推动人体临床试验。

按照报道披露的计划，临床研究预计将在未来4至5年内首先从多发性骨髓瘤患者开始，最终目标则包括乳腺癌、肺癌等实体瘤。

为什么先从骨髓瘤开始，而不是直接进入乳腺癌或肺癌？

因为多发性骨髓瘤属于血液肿瘤，医学界已经积累了较多CAR-T治疗经验，包括靶点选择、细胞生产、副作用处理和疗效评价。

先在相对成熟的场景中验证这套新型“开火系统”，能够更稳妥地回答几个关键问题：

基因编辑是否稳定？额外释放的免疫蛋白是否安全？CAR-T能否按照设计，在需要的部位发挥作用？生产出来的细胞能否达到稳定一致的质量标准？

临床转化不是从小鼠身上复制一个奇迹，而是把奇迹拆解成一套可验证、可复制、可监管的流程。

如果初期试验取得积极结果，研究团队才可能进一步向更复杂的实体瘤推进。

来源：摄图网

患者今天应该怎样看待这项突破？

对患者和家属来说，最重要的不是马上寻找这种尚未进入常规临床的治疗，而是理解它代表的方向。

1.不要把动物实验数据直接等同于人体疗效。

2.不要因为一条“接近100%治愈”的新闻，中断已经被临床证据证实有效的标准治疗。

3.关注后续是否正式注册人体临床试验，以及试验处于一期、二期还是三期。

一期主要看安全性和剂量，二期开始观察初步疗效，三期才会在更多患者中与现有治疗进行比较。

医学新闻提供的是方向，临床证据决定的才是选择。

写在最后

回顾癌症治疗的发展，很多最终改变患者命运的技术，最初都只是实验室里的一个设想、一组动物数据，或者少数科学家坚持多年的研究方向。

然后，它们经历安全性验证、人体试验、失败、调整和重新设计，最终才成为医院里真正能够使用的治疗。

这项新型CAR-T技术也处在这条路上。

2025年，《Nature》论文证明了它在临床前模型中的潜力；2026年，近1800万澳元政府资金到位，开始为走向人体临床试验搭桥。

我们还不能确定，它最终能否在乳腺癌、肺癌等实体瘤中复制今天的实验结果。

但至少有一件事正在变得越来越清晰：

过去挡在CAR-T与实体瘤之间的那堵墙，已经出现了新的突破口。

真正值得相信的希望，不是一夜之间宣布癌症被攻克，而是科学正在一步一步，把昨天的不可能变成明天的治疗选择。

CAR-T攻克实体瘤的大门还没有完全打开。

但这一次，我们不仅看见了门缝里的光，也看见科学家正在积蓄力量，把这扇门推得更开。

编者按

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参考文献

1.https://www.nature.com/articles/s41586-025-09212-7

2.https://www.youtube.com/watch?v=ws7oE0qAJXY

3.https://www.scimex.org/newsfeed/news-briefing-revolutionary-blood-cancer-treatment-car-t-cell-therapy-shows-first-signs-of-fighting-solid-tumours-too

原文链接：

https://mp.weixin.qq.com/s/gwxUbhjF3i3WwP95luu2lA

CAR-T疗法实体瘤 CRISPR疗法新药新技术

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