美国研究团队找到卵巢癌的“防御开关”！联合方案让原本无效的免疫疗法变得有效！

发布时间：2026-03-09 作者：盛诺一家更新时间：2026-03-09

近日，来自美国的研究团队发现，如果先用一种药物关闭卵巢癌的“防御开关”，再联合化疗和免疫治疗，就能让更多免疫细胞进入肿瘤内部，从而让常常难以起效的免疫疗法，在卵巢癌中发挥作用！

这项研究在动物实验中取得了令人鼓舞的结果，研究成果发表在《Cell Reports》期刊，也为未来的临床研究提供了新的思路。

来源：摄图网

免疫疗法为何常对卵巢癌无效？

人体的免疫系统就像一套全天候运行的安全系统，里面有许多不同类型的免疫细胞，它们平时负责清除细菌和病毒等外来入侵者，同时也会巡逻身体内部，发现并消灭可能变成肿瘤的异常细胞。

不过，癌细胞并不是简单的敌人。很多肿瘤都会发展出各种“伪装和干扰”的办法，让免疫系统很难识别它们，甚至还会干扰免疫系统的反应。

这种情况在卵巢癌中尤其明显。常见且难治疗的一种类型叫做高级别浆液性卵巢癌。这种肿瘤往往生长迅速，而且很擅长压制周围的免疫系统，使得很多原本依赖免疫细胞发挥作用的治疗方式效果有限。

免疫治疗的原理其实很简单，就是通过药物增强免疫细胞的攻击能力。但如果免疫细胞连肿瘤在哪里都很难发现，那么即使增强它们的能力，治疗效果也会受到限制。

研究人员解释说，如果免疫细胞难以识别和接近肿瘤，那么单纯增强免疫系统的力量，治疗效果往往也不会理想。

于是，研究人员开始思考另一个问题：能不能先解除肿瘤对免疫系统的“压制”，再让免疫治疗发挥作用？

美国的科学家在小鼠模型中尝试了一种新的联合治疗策略。他们发现，这种方法可以让更多专门攻击肿瘤的免疫细胞靠近肿瘤，同时还会改变其他免疫细胞的行为，让它们从“旁观者”变成真正的抗癌力量。

研究团队还进一步找到了背后的原因：原来，卵巢癌细胞中存在一种重要的蛋白，它在帮助肿瘤躲避免疫系统方面发挥着关键作用。

关闭卵巢癌的“防御开关”

研究人员发现，在大约四分之三的高级别浆液性卵巢癌病例中，癌细胞内部会出现一种蛋白大量增加的情况，这种蛋白叫做FAK（焦点黏附激酶）。

我们可以把FAK理解为肿瘤细胞的一种“防御开关”。当这种蛋白过多时，肿瘤周围的环境就会变得对免疫细胞非常不友好，免疫细胞很难进入肿瘤内部，也很难对癌细胞发动攻击。

研究还发现，这种蛋白含量较高的患者，整体生存情况往往更差。

过去的一些研究已经提示，如果使用能够阻断FAK作用的药物，再配合化疗，治疗效果可能会更好。目前也已经有相关药物进入临床2期试验阶段。

为了更清楚地了解这种策略是否可行，研究人员使用了一种对化疗已经产生耐药的卵巢癌小鼠肿瘤模型，这种肿瘤的基因突变情况与人类高级别浆液性卵巢癌非常相似。

研究团队在这些小鼠身上尝试了不同组合的治疗方式，包括：

使用能够阻断FAK的药物
联合化疗药物
联合免疫治疗药物

然后与完全没有接受治疗的小鼠进行比较。

结果显示，当FAK抑制药物、化疗和免疫治疗三种方法同时使用时，效果明显：不仅有更多免疫细胞进入肿瘤区域，肿瘤体积也明显缩小，小鼠的生存时间也更长。

为什么阻断FAK后，免疫系统突然变得更有战斗力？研究人员很快找到了原因。

当FAK这个开关被关闭后，原本在肿瘤周围袖手旁观的一类强大免疫细胞——巨噬细胞开始改变行为模式，它们向免疫系统吹响了“集结号”，把更多免疫细胞（如T细胞、B细胞）吸引到肿瘤附近，发动全面进攻。

研究人员认为，这种机制说明：如果先解除肿瘤对免疫系统的压制，再联合FAK抑制剂、化疗和免疫治疗，可能让治疗效果明显增强。

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