免疫治疗总无效？美国妙佑医疗国际：赶走这类肿瘤“保镖”，让免疫系统火力全开！

妙佑医疗国际的这项研究，发表在了专业期刊《Cancer Immunology Research》上。研究人员重点研究了一类叫做“调节性T细胞”（Treg）的免疫细胞。

这种细胞我们其实可以把它理解成身体里的“安全员”或者“刹车系统”。正常情况下，当免疫系统太“激动”时，这类Treg就会出来“踩刹车”，防止免疫细胞误伤正常组织，比如避免出现某些自身免疫病。

问题出在，肺癌把这套“安全机制”给利用了。研究发现，在肺癌的环境里，这些本来负责“踩刹车”的细胞，不但没有帮身体抗癌，反而被肿瘤“收编”了，变成了替肿瘤挡刀的“保镖”。

研究的负责人HenriqueBorgesdaSilva博士形容得很直白：肿瘤就是在借用Treg原本用来保护人体的机制，转而保护癌细胞。原本防止免疫系统误伤的细胞，现在反过来阻止免疫系统去攻击肿瘤。

研究人员分析了非小细胞肺癌患者的数据，结果发现，在肿瘤内部的调节性T细胞上，有一种叫P2RX7的“感应开关”特别多。我们可以把P2RX7理解为细胞表面的一个“雷达天线”，它专门接收周围环境发出的某种信号。

而这个“雷达天线”越多，患者的生存情况往往越差，说明它很可能在帮肿瘤维持一个对自己有利的环境。

这个“雷达”感应的，是一种叫ATP的物质。ATP这个词听着陌生，其实它就是细胞里的“能量货币”。平时它待在细胞内部给细胞提供能量，但当细胞受损、缺氧、压力很大时，就会把ATP释放到外面，相当于发出一种“祸事了”的信号。

肿瘤内部常年处在混乱、缺氧和压力巨大的状态，所以周围漂着很多ATP。当调节性T细胞通过P2RX7这个“雷达”感应到大量ATP后，就会被吸引到肿瘤里聚集，然后开始发挥它们“踩刹车”的功能，把那些本来可以杀死癌细胞的免疫战士压制住。

研究人员进一步做了实验，把调节性T细胞里的P2RX7这个“雷达”去掉后发现，肿瘤长得明显更慢。原因很简单：

失去了这个“雷达”，调节性T细胞就不易聚集到肿瘤内部压制免疫细胞，于是那些负责杀伤癌细胞的免疫细胞就能保持良好的战斗力。

研究发现，P2RX7还会帮助调节性T细胞表面出现更多CTLA-4的分子——我们可以将它理解为免疫系统的“强力刹车踏板”，它的存在会明显降低免疫反应强度。现在临床上有些免疫治疗药物（比如CTLA-4免疫检查点抑制剂伊匹单抗），其实就是专门去松开这个“强力刹车”的。