大量癌症患者对免疫治疗无效，问题出在哪？“连环刹车装置”或是罪魁祸首！

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近年来，科学家们陆续发现了多个癌细胞用来逃避免疫系统追杀的“刹车装置”，比如PD-1、PD-L1、CTLA-4以及TIGIT。

根据这些发现，科学家开发出了多款能“松开刹车”的药物——免疫检查点抑制剂，并获得了不小的成功。

然而，TIGIT这道“刹车装置”的相关免疫药物研发，却屡屡碰壁，甚至多项3期临床试验都遭遇了失败。

最近，一项发表于国际医学期刊的研究显示：同时松开PD-1和TIGIT两道“刹车装置”，或许才是大幅提升免疫治疗效果的“正确答案”！

来源：MedicalXpress官网

这个研究到底发现了什么？

研究人员在文章中指出一个关键事实：即便已经有了多款免疫检查点抑制剂在临床上使用，仍然有超过50%的患者，对这类免疫治疗反应很差，甚至完全没有效果。

研究人员认为，这其中的问题不完全在免疫系统本身，而在于癌细胞会主动给免疫系统“踩刹车”。

TIGIT是一种存在于免疫细胞表面的免疫检查点蛋白，它原本的作用是防止免疫系统过度兴奋、避免误伤正常组织。但这样的功能，却被癌细胞钻了空子。

研究发现，TIGIT有着双重“免疫抑制”功能： 

换句话说：免疫细胞本来想冲上去攻击癌细胞，结果TIGIT一边踩刹车，一边还把油门也卸了。让免疫细胞对癌细胞一点办法也没有。

根据上面的原理，用药物阻断TIGIT，理论上可以松开“刹车”，恢复免疫细胞的抗癌能力。但在多项临床试验中，患者的真实经历却完全不是这回事。

问题究竟出在哪里？

原来，问题出在“连环刹车”上！

研究人员强调了一点：TIGIT很少是单独踩刹车的。它常常和另一道刹车装置一起作用，相当于“连环刹车”！

另一道刹车，就是上文提到的PD-1。

目前，已经有多种成熟的PD-1免疫检查点抑制剂获批上市。但现实是，单独用PD-1药物，也对许多患者没有效果。

研究人员表示，TIGIT和PD-1，可以被视为一前一后两道刹车装置。同时松开它们，有可能真正重新启动免疫系统，令其恢复强大的抗癌力！

因此，单独使用TIGIT药物失效，不意味着这个靶点没有任何价值。只能说，使用的方式并不对、治疗策略需要升级！

目前，研究人员正在推进多种新的TIGIT为靶点的药物研发。比如可以同时抑制住TIGIT和PD-1两个靶点的“双特异性抗体药物”。

他们还尝试将人体免疫T细胞拿出来，用基因工程技术进行改造，让T细胞可以无视TIGIT的刹车。

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参考来源：

https://medicalxpress.com/news/2025-12-tigit-protein-inhibition-immune-cancer.html