KRAS突变肿瘤为何特别容易耐药？MD安德森最新研究：原来肿瘤有个“自带外挂”！

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近日，美国MD安德森癌症中心的研究人员发现，有一种叫 RASH3D19 的蛋白，是 KRAS 突变癌症里一个“麻烦制造者”。它会让癌细胞长得更快、更凶。让本来应该有效的 KRAS 靶向药没那么好用了，甚至产生耐药。

也就是说，KRAS 癌症治疗之所以困难，RASH3D19 是一个重要原因。

基于此，MD安德森的研究人员开始研究如何通过“关掉RASH3D19”来帮助提升KRAS靶向药的疗效。

来源：MedicalXpress官网

难治的KRAS突变癌症

胰腺癌、肺癌、结直肠癌等多种癌症，都可能出现KRAS突变。一旦有了该突变，癌细胞就像被装上了永不熄火的发动机，发展迅速且容易对抗癌药产生耐药性。

近几年出现了几种“KRAS 抑制剂”（如索托拉西布、阿达格拉西布），确实帮到了一些患者，但很多人吃着吃着就耐药了，无法继续控制肿瘤。

MD安德森的研究人员近期发现了一个过去没人关注的角色——RASH3D19蛋白。它就像KRAS突变癌症的“油门增压器”，能让本就活跃的KRAS变得更活跃，还能帮助被KRAS抑制剂压制住的KRAS重启、对药物很快产生耐药性。

更糟糕的是，一旦KRAS被RASH3D19再激活，还会让RASH3D19变得更多，形成恶性循环。

因此，只打击KRAS，不同时处理RASH3D19，癌症迟早会继续进展。

关闭RASH3D19真的有用吗？

MD安德森的科研人员很快开始在动物实验中进行测试。

他们发现，通过药物将RASH3D19关闭后，KRAS突变的肿瘤生长真的变慢了，就仿佛汽车丧失了加速器一般。

此外，对肿瘤模型使用KRAS抑制剂时，疗效也明显增加。肿瘤对药物变得更为敏感。

因此科研人员判断，通过这种新的药物联合治疗，可以有效提升KRAS靶向治疗的效果，缓解耐药问题！

考虑到KRAS突变存在于胰腺癌、肺癌、结直肠癌等多个癌症当中，这项研究还是很值得期待的。

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参考来源：

https://medicalxpress.com/news/2025-12-kras-mutant-cancers-potential-treatment.html