饮食治疗癌症或可行，新研究发现癌细胞内在机制

时间：2021-05-12  作者：盛诺一家

通过饮食来预防癌症是一件可行之路，通过特定的食物能够有效的降低癌症发病风险。不过用饮食治疗癌症在不少人看来还是“天方夜谭”，尽管很多医院都在尝试这样做，然而一直缺乏理论基础。近期研究发现了饮食和癌细胞的内在机制，这或为癌症“食疗”提供支撑，从而更好的延缓癌症进展并延长患者生存期。到底是怎么一回事呢？接下来就让我们一起来了解下吧！

2021年4月27日，日本神户大学、日本理化学研究所、日本庆应义塾大学、美国哈佛医学院、韩国首尔大学等机构的研究人员合作，在 eLife 期刊发表了题为：Methionine restriction breaks obligatory coupling of cell proliferation and death by an oncogene Src in Drosophila 的研究论文。

该研究发现了决定癌细胞命运的分子事件：Src基因通过Slpr介导的两条平行的MAPK通路（p38/JNK）来决定细胞增殖和死亡的命运。并证实减少膳食甲硫氨酸可以通过抑制Src -p38通路来阻止肿瘤的发生，由此提供了一种基于饮食的癌症治疗方法。

这些新发现为人类癌症的发展提供了新的见解，有助于人类干预并阻止癌细胞的生长，也为通过饮食治疗癌症打开一扇机会之门。

众所周知，癌症的发生发展与致癌基因密切相关，有趣的是，致癌基因不仅会导致细胞增殖，也可能促进细胞死亡。然而，致癌基因如何驱动这些截然相反的现象仍有待解决，其中一个关键的问题是，细胞死亡是对异常增殖信号的反应，还是通过非增殖机制发生的。

对此，本研究的通讯作者 Sa Kan Yoo 博士及其领导的研究团队一直专注研究第一个被识别的致癌基因——鸡肉瘤病毒（RSV）基因组中的Src基因，并以此探讨了果蝇中细胞增殖和细胞死亡是如何调控的。

研究团队首先证明Src不会因细胞增殖而导致细胞死亡，但它可以同时独立驱动这两个过程。研究人员通过RNA干扰抑制特定基因的功能发现，Src通过平行的MAPK通路以一种强制耦合的方式驱动细胞增殖和死亡。其中MAPK p38驱动细胞增殖，而MAPK JNK则参与细胞死亡。

这两条MAPK通路都是从关键蛋白——Slpr中分离出来的，而Slpr可以同时激活p38和JNK。并且，除了Src信号通路外，研究人员还发现Slpr可以介导其他致癌基因控制的信号通路。对此，Sa Kan Yoo 博士表示：“致癌基因如何同时促进细胞死亡和细胞增殖一直存在争议，而此次发现是癌基因Src通过平行途径促进细胞死亡和细胞增殖。

不仅如此，研究团队还发现，Src -p38诱导的增殖受甲硫氨酸介导的Tor信号调节。因此，减少食物中甲硫氨酸的含量可以解除细胞增殖和死亡的强制耦合，抑制p38控制的肿瘤发生和肿瘤致死性。

实际上，抑制癌细胞增殖而不是彻地杀死癌细胞已成为一种重要的癌症治疗策略。这项研究已经确定p38激活是导致细胞增殖的关键因素，并且还在果蝇模型上证实减少膳食甲硫氨酸的摄入影响细胞增殖，但不会导致细胞死亡。

虽然目前还不能确定这些在果蝇模型上的发现是否同样适用于人类，但研究团队推测这一可能性非常大——因为一些人类癌症也能激活Src基因。

总而言之，这项研究揭示了决定癌细胞命运的关键分子事件：Src基因通过Slpr介导的两条平行的MAPK通路（p38/JNK）来决定细胞增殖和死亡的命运。并证实减少膳食甲硫氨酸可以通过抑制Src -p38通路来阻止肿瘤的发生，由此提供了一种基于饮食的癌症治疗方法。

不得不说，该项研究尽管现在仍不太成熟，但是为癌症治疗开辟了新的曙光。就目前而言，美国作为全球首屈一指的医疗大国，在癌症治疗领域有十分权威的话语权。美国先进的医疗器械、丰富的抗癌药物和人性化的护理措施，都能够有效的延长患者生存期。因此，在国内治疗效果不好的癌症患者可以联系盛诺一家，前往海外看病从而接受到更加专业的治疗。
    参考资料：

https://elifesciences.org/articles/59809https://www.genengnews.com/news/molecular-events-that-determine-cancer-cell-fate-uncovered/