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  • 新加坡科学家发现治疗肝癌的新靶点!

    时间: 2021年2月22日  浏览:104次  来自:盛诺一家 返回上页

    新加坡国立大学的研究人员发现,MOAP-1蛋白通过抑制促进癌症的过度活跃性Nrf2细胞信号通路,在降低肝癌风险中发挥作用。

    肝细胞癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)是肝癌的主要类型,是全球第四大癌症死亡原因。

    尽管已经确定了肝癌的许多危险因素和遗传变异,但由于治疗选择有限,其预后仍然非常不好。与肝癌相关的症状通常在晚期才会出现,这进一步导致患者生存率低下。因此,在分子水平上了解肝细胞癌的发展是获得新见解的重要一步,有助于确定治疗该病的潜在药物靶点

     

    研究详情:

     

    新加坡国立大学药学系的Victor YU教授领导的研究小组发现,MOAP-1蛋白可以减少肝脏中不溶性p62蛋白聚集体的数量,这有效地抑制了Nrf2细胞信号通路的过度激活

    高水平的p62蛋白可以在我们的肝脏中积聚并形成不溶性聚集体,从而导致Nrf2信号通路的过度激活,而Nrf2信号通路又会增强癌症起始细胞的适应性,导致它们扩散并可能避开人体免疫系统。

    因此,高水平的p62蛋白与肝癌的发生和不良预后密切相关。

    研究小组发现,MOAP-1蛋白与p62蛋白发生物理相互作用,干扰其自身寡聚过程,而这种寡聚过程是导致p62聚集成不溶性形式的关键因素。这导致p62蛋白聚集体分解,进而导致抑制其刺激Nrf2信号的能力。

     

    临床应用前景:

     

    这项研究揭示了一个重要的调控步骤,可以进一步探索抑制肝细胞癌(HCC)发展相关的肿瘤信号机制。

    MOAP-1蛋白由一种控制其蛋白质稳定性的酶联机制调节。通过开发能够调控这一机制的小分子化合物,可以提高肝脏中MOAP-1蛋白的表达量,以发挥类似抑制肿瘤的作用,从而使其成为治疗肝细胞癌(HCC)的潜在药物靶标。

    展望未来,该团队还将着手研究MOAP-1在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发展中的作用,NAFLD是包括新加坡在内的世界范围内迅速崛起的肝癌病因。

    YU教授补充说:“NAFLD涵盖了从脂肪变性到非酒精性脂肪性肝炎的一系列肝脏疾病,这些疾病可能发展到危及生命的疾病,包括肝硬化和肝细胞癌(HCC)。目前,NAFLD缺乏有效的治疗方法。已知p62蛋白在NAFLD中起作用。然而,关于如何控制的细节仍知之甚少。我们目前发现MOAP-1作为p62蛋白的调节因子,有望为研究其在NAFLD和HCC治疗中的潜在作用开辟新的研究途径。”

     

    来源:

    本文编译自Medical Xpress网站于2021年2月5日发布的《A new drug target for liver cancer》

    原文链接:

    https://medicalxpress.com/news/2021-02-drug-liver-cancer.html


    编者按:


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    本文由盛诺一家原创编译,转载需经授权


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