美国肺癌医学教授遭遇晚期肺癌：脑转移多达50处的他，如何借助前沿医疗幸存下来？

发布时间：2026-09-29  作者：盛诺一家  更新时间：2026-09-29

2024年5月，美国斯坦福大学医学教授林彦峰（Bryant Lin）被确诊为4期非小细胞肺癌。

他从不吸烟，但确诊时癌症已经扩散到肝脏、骨骼、皮肤和大脑，脑部转移病灶约50处。

林彦峰教授自己也是一名医生，并且专门研究肺癌，因此他很清楚这意味着什么。

两年多以后，他仍然在斯坦福教学、旅行，陪妻子和两个儿子看棒球比赛。虽然最近一次检查再次显示癌症进展，但他依然没有绝望。

他告诉学生，他认为自己很幸运——甚至充满希望：

“未来非常光明，因为我们正在为肺癌创造所有个性化、专门的精准治疗药物。我希望即使无法治愈肺癌，至少能将其转变为慢性疾病！”

正在上课的的林教授

林教授最初只是出现了持续数周的剧烈咳嗽。因为自己从不吸烟，又有过敏史，他最开始并没有想到肺癌。

但随后的X光、CT、支气管镜、全身PET和脑部MRI检查，给出了一个远比预想严重的答案：

4期非小细胞肺癌，而且已经发生广泛转移。除了肺部和淋巴结，癌症还出现在肝脏、骨骼、皮肤和大脑。尤其是大脑——大约50个转移病灶。[2]

幸运的是，进一步基因检测为林教授找到了一个非常关键的信息：他的癌细胞存在EGFR基因突变。

我们可以把EGFR理解成癌细胞里的一个“生长开关”。这个开关一旦异常，就会不断向癌细胞发出“继续生长”的命令。但与此同时，它也留下了一个可以攻击的弱点——患者可以使用针对EGFR的靶向药进行治疗。

林教授随后开始接受化疗，同时每天服用第三代EGFR靶向药奥希替尼（Osimertinib）。[2]

治疗很快起效，他全身多个部位的肿瘤明显缩小，最让他意外的是，脑部原本约50处转移病灶，后来已经全部检查不到了！

林教授开始接受化疗

2024年秋天，他告诉学生，自己的身体感觉已经“几乎恢复正常”。[2]

当然，癌症并没有彻底消失。他的肺、肝脏和骨骼仍然存在病灶。但对于一个确诊时癌症已经几乎遍布全身的4期患者来说，这种变化放在二三十年前很难想象。

过去，患者可能只知道自己得了“肺癌”。但在今天，医生通常会进一步追问，到底是什么基因异常，在驱动癌细胞不断生长？

除了林教授的EGFR突变，肺癌患者还可能存在ALK、ROS1、RET、MET、BRAF、HER2、NTRK、KRAS等不同异常。

每一种基因异常，都可能影响到患者的治疗路径。也就是说，两个同样被诊断为4期肺癌的人，肿瘤内部的“发动机”可能完全不同，所以治疗方案可能完全不同。

这就是为什么现在晚期非小细胞肺癌患者进行充分的基因检测越来越重要。

林教授恰好赶上了治疗愈发精准且手段愈发充沛的“好时候”。

就在他确诊前约3个月，美国食品药品监督管理局（FDA）刚刚批准奥希替尼联合化疗用于部分EGFR突变的晚期非小细胞肺癌。[3]

林教授后来感慨，他能够活到今天，正是几十年肺癌研究累积下来的结果。[1]

靶向药虽然能非常精准地攻击癌细胞，但有一个现实问题：

癌细胞会一直想办法逃避药物追杀，因此治疗一段时间后，一部分癌细胞可能产生新的变化，让原来的药逐渐失效。这就是“耐药”。

林教授使用奥希替尼以后，癌症稳定了大约16个月。但之后咳嗽重新出现，CT发现胸部癌症再次增长——医生判断他出现了耐药。[4]

如果把时间往前推几年，奥希替尼耐药是一个非常令晚期肺癌患者绝望的情况，患者后面的治疗选择变得极其有限。

但现在，情况已经不同。

近年来，多款针对EGFR突变、奥希替尼耐药肺癌患者的治疗方法不断出现，其中之一是：

Amivantamab + Lazertinib。

Lazertinib是一款口服EGFR靶向药，而Amivantamab则是一种同时针对EGFR和MET的双特异性抗体。[5]

来源：摄图网

这里的“双特异性”是什么意思？

我们可以把EGFR和MET理解成癌细胞表面的两个“信号接收器”。其中任何一条通路过度活跃，都可能帮助癌细胞继续生长，MET异常也是EGFR靶向治疗耐药的重要原因之一。

Amivantamab可以同时结合EGFR和MET，一边阻断癌细胞接收生长信号，一边促进这些受体被清除；与此同时，它还可以调动人体自身的免疫细胞参与攻击肿瘤。[5]

再配合从癌细胞内部抑制EGFR信号的Lazertinib，相当于从不同机制共同压制EGFR驱动的癌细胞。

2024年8月，美国食品药品监督管理局（FDA）已批准这套联合方案用于部分EGFR突变晚期非小细胞肺癌的一线治疗。[5]

林教授后来也接受了这套治疗，病情再度得到了控制。

如今，越来越多不同类型的新药正在进入肺癌精准治疗。

比如双特异性抗体。有些可以同时锁定癌细胞上的两个不同靶点；还有一些则可以“一头抓住癌细胞，一头抓住免疫细胞”，把二者拉到一起，促进免疫细胞直接攻击癌细胞。

典型代表之一就是治疗小细胞肺癌的Tarlatamab。它一端识别小细胞肺癌表面的DLL3，另一端结合T细胞上的CD3，相当于把T细胞直接“牵”到癌细胞旁边发动攻击。

来源：摄图网

另一类近年来发展很快的是抗体偶联药物，也就是ADC。

这类药可以简单理解成一种“带导航的抗癌药”：抗体负责找到癌细胞，再把连接在上面的抗癌药物尽量送到目标附近。

2025年，美国FDA加速批准ADC药物Datopotamab deruxtecan（Dato-DXd），用于已经接受过EGFR靶向治疗和含铂化疗的部分EGFR突变晚期肺癌患者。支持这项批准的数据中，114名患者接受治疗后，约45%的患者肿瘤明显缩小或消失。[6]

还有一条正在快速推进的路线，是“第四代EGFR靶向药”。

这类药想解决的一个重要问题，是第三代EGFR靶向药奥希替尼使用一段时间后，部分患者会出现新的耐药突变，其中比较典型的就是EGFR C797S。

简单来说，原本奥希替尼可以牢牢卡住EGFR这个关键位置，但癌细胞后来把这个位置“改造”了，原来的药就越来越难发挥作用。

目前，还没有专门解决C797S耐药问题的“第四代EGFR靶向药”获批上市，但已经有多款候选药进入临床研究，包括BH-30643、JIN-A02、BDTX-1535等。

前段时间，BH-30643拿出了较新的临床数据[7]。

2026年9月，美国BlossomHill Therapeutics公布了BH-30643在1/2期SOLARA研究中的最新结果：

40名EGFR C797S阳性非小细胞肺癌患者接受治疗后，45%的患者肿瘤明显缩小，88%的患者病情得到控制。

这些患者中，98%此前使用过奥希替尼，53%接受过化疗和/或ADC，53%曾有脑转移。

美国FDA已经授予BH-30643快速通道资格，用于研究此前接受过第三代EGFR靶向药治疗、随后出现EGFR C797S突变的晚期或转移性非小细胞肺癌患者。

来源：AI原创生成

另外一个正在取得突破的领域是RAS靶向治疗。

过去，RAS曾长期被认为是癌症治疗中非常难攻克的一类靶点。如今这种局面正在改变。

2026年8月，美国FDA批准RAS靶向药Daraxonrasib（商品名Rasonque），用于部分转移性胰腺癌患者。3期研究中，使用该药后一半患者生存时间达到13.2个月，而接受传统化疗的患者为6.7个月。

更重要的是，这款药已经直接在肺癌患者中显示出疗效。

2026年9月，《新英格兰医学杂志》公布的研究显示，136名此前接受过治疗的RAS突变晚期非小细胞肺癌患者使用Daraxonrasib后，根据剂量不同，约31%—37%的患者肿瘤明显缩小或消失。[8]

来源：Revolution Medicines

这意味着，过去一些缺少有效靶向药的RAS突变肺癌患者，也开始出现新的治疗方向。

林教授还提到一个他正在主动研究的方向：个体化mRNA癌症疫苗。[1]

这种疫苗和我们平时预防流感的疫苗不一样。它面对的是已经患癌的人。

大概过程是：

• 先取得患者的肿瘤组织；

• 科学家分析组织里面有哪些癌细胞特有的异常；

• 根据这些异常，为这个患者设计一支专属的mRNA疫苗；

• 接种疫苗后，患者体内的免疫系统就有可能学会识别癌细胞，未来见到它们就发动攻击，起到抗癌效果。

因此，即使是同一类肺癌患者，他们最后得到的疫苗也可能完全不同。

来源：摄图网

这已不是一个纯理论概念。目前Merck和Moderna开发的个体化mRNA癌症疫苗V940（Intismeran autogene），已经进入非小细胞肺癌3期临床研究。[9]

其中一项研究，正在测试患者完成肺癌手术和化疗以后，在帕博利珠单抗免疫治疗基础上加入个体化mRNA疫苗，看看能不能进一步降低复发风险。

不久前，林教授的最新复查结果显示肿瘤有所进展，这意味着Amivantamab + Lazertinib方案已经开始出现耐药。但这并不意味着绝望，因为以上种种研究突破，让他知道自己手中仍然“有牌可打”。

现在他考虑更换2025年新获批的其他抗体药物，或参与某些更前沿的新药临床试验。

与此同时，他的生活并未被癌症摧毁，他依然可以和家人一起开心地观看棒球比赛，或享受生活中其他美好的时刻。

来源：摄图网

林教授曾用一个非常形象的比喻形容自己的处境：

“我就像一个空中飞人，依靠一根又一根横杆在空中移动。当手里这根横杆快抓不住时，就去抓下一根横杆，保持自己不落地。”

”一名癌症患者曾对我说，只要我们撑得够久，就有机会等到下一种新疗法出来，继续延续生命。”他说道。

林教授希望，未来即使还不能彻底治愈肺癌，也至少能把它逐渐变成一种可以长期管理的慢性疾病。

对于一个2024年确诊时癌症已经遍布全身、脑部甚至有约50处转移的患者来说，两年后仍然能够继续教学、旅行、陪伴家人，并继续等待下一种治疗，本身就是过去几十年肺癌治疗巨大进步的缩影。

过去，晚期肺癌患者更常问的是“我还能活多久”，而在今天，越来越多患者可能还会多问一句：

“如果这个药失效了，下一种治疗是什么？还有哪些临床试验可能适合我？”