美国新研究：MYC抑制剂联合二甲双胍，让癌细胞没了活路？

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近日，美国西北大学医学院的研究人员，在《Science Advances》期刊发表了一项研究：使用新开发的MYC抑制剂联合老牌降糖药二甲双胍，可以大幅提升抗癌疗效，让癌细胞崩溃死亡。

MYC基因是多种人类癌症的关键驱动因素，超过一半癌症患者存在MYC异常，会促进肿瘤生长并导致治疗耐药。长期以来，MYC基因都被视为“不可成药”。

来源：MedicalXpress官网

在人类的身体中，有一些负责控制细胞生长和代谢的“开关”基因，MYC就是其中之一。它本来是很有用的基因，但在癌症患者体内，癌细胞会让MYC保持打开状态。

这就好比一个城市的工厂机器24小时不间断运转，不但疯狂生产（癌细胞疯长），还拼命消耗能源（代谢异常旺盛）。

医学界早已发现，前列腺癌、乳腺癌、肺癌、肝癌等大量癌症的发生发展，都和MYC脱不了关系。因此几十年来，科学家都在试图开发MYC抑制剂，但制药难度非常高，MYC基因一度被视为不可成药的典型靶点之一。

近年来，制药技术有了较大突破，MYC靶点的制药难题也有望被解决。这次西北大学团队自行研发出了一种叫做MYCi975的MYC抑制剂，理论上能够针对性“关闭工厂电源”，抑制癌症发展。

然而，科学家们发现，即便使用新药，癌细胞似乎依然有办法继续维持生长。

按道理说，工厂的电源都被关闭了，生产线不可能继续开工。于是科学家们推测，很可能这个工厂里还有某个“备用电源”。

为了找到它，科学家们运用了叫做CRISPR的“基因剪刀”技术，一个一个删除掉前列腺癌细胞（具有MYC基因突变）的基因，看看删掉谁之后，会让癌细胞对MYC抑制剂变得更敏感。

结果显示，“线粒体复合体I基因”就是那个“备用电源”。

而现实中，恰好有能抑制线粒体复合体I的药物，它就是老牌降糖药——二甲双胍！

实验室研究结果显示，当研究人员在已接受MYC抑制剂治疗的癌细胞中，额外添加二甲双胍（metformin），癌细胞便会因能量枯竭，直接崩溃死亡。

研究人员对这个结果非常兴奋，他们指出，未来或许可以检测肿瘤中线粒体复合体I基因的表达量，来判断患者是否适合这种组合疗法。

参考来源：

https://medicalxpress.com/news/2025-07-combining-myc-inhibitors-metabolic-drugs.html